內皮素能夠影響著DR
DR的發(fā)病機制與微循環(huán)血管閉塞及漏出有關。前者又與毛細血管基底膜增厚、內皮細胞損傷與增殖、局部缺氧和血小板聚積有關。這些變化均可刺激內皮細胞合成和分泌內皮素，并進一步加重視網膜的損害，形成惡性循環(huán)。研究發(fā)現，糖尿病視網膜病變組血漿內皮素濃度明顯高于糖尿病不伴視網膜病變組，說明內皮素在DR中起重要作用。
內皮素(ET)具有強烈而持久的收縮血管作用，比血管緊張素Ⅱ強10倍。血漿內皮素增加是血管受損的標志。在微循環(huán)障礙、組織缺氧等條件下，血管內皮細胞受損，導致內皮素釋放增加。糖尿病患者血管病變發(fā)生率明顯增加，而在微血管病變中視網膜病變發(fā)生較早。糖尿病患者的血漿內皮素濃度與糖尿病視網膜病變（DR）的關系密切。
DR是糖尿病常見的微血管病變之一，發(fā)生較早，平均在患病5年后發(fā)生，是糖尿病患者致盲的主要原因。
糖尿病狀態(tài)下，內皮細胞的損傷是引起微血管病變的主要原因。文獻報道，糖尿病患者血漿內皮細胞數目增多，內皮素濃度增高。內皮素參與了DR和腎臟病變的發(fā)生和發(fā)展。內皮素有3種同分異構體，其中ET－1由血管內皮細胞分泌，視網膜血管內皮細胞有ET－1的mRNA的表達。隨著糖尿病病程的延長，視網膜微血管循環(huán)發(fā)生障礙，缺血缺氧加重，內皮損傷加重，ET－1釋放增加。ET－1具有強烈的血管收縮作用，并刺激血管平滑肌增殖，形成惡性循環(huán)，加重視網膜血管的損傷。
隨著視網膜病變的加重，血漿內皮素的濃度逐漸升高。血管內皮細胞損傷后血小板被激活，血栓素釋放增加，毛細血管處于收縮和高凝狀態(tài)。研究亦發(fā)現，糖尿病患者微血管有損害，血漿內皮素濃度明顯高于對照組。其機制可能與的高血糖直接或間接損傷血管內皮，如微循環(huán)動力障礙、組織缺氧等有關。
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